Extractos de plantas e desintoxicação

ENADETOX®: prevenção da TOXICIDADE DOS SÁLIDOS DE COBRE

TOXINAS NÃO FÚNGICAS

Pela equipa técnica de
European Natural Additives, S. L.

Aoconsiderar uma estratégia de controlo de toxinas na produção animal intensiva, cometemos frequentemente o erro de concentrar toda a nossa atenção no controlo dos fungos presentes nas matérias-primas e nas toxinas por eles produzidas.

As micotoxinas não são as únicas toxinas que podem estar presentes nos alimentos ou na água potável.

  • O estudo realizado pelo Dr. J.C. Caseley para a FAO (FAO, 1996), indicou que“alguns dos herbicidas aplicados à cultura, ou ao solo em que esta cresce, podem estar presentes na parte colhida da cultura, que pode ser consumida diretamente ou através de produtos animais“.
  • Do mesmo modo, um estudo do Instituto Nacional de Saúde Pública e Proteção Ambiental dos Países Baixos (RIVM, 1992) indicou que todos os aquíferos dos Estados europeus estão em risco devido à acumulação de organoclorados e organofosforados utilizados como pesticidas.

QUE OUTRAS TOXINAS PODEM SER ENCONTRADAS NA ÁGUA OU NA ALIMENTAÇÃO DOS NOSSOS ANIMAIS?

  • Toxinas vegetais, como o gossipol das sementes de algodão
  • Resíduos de insecticidas das culturas
  • Resíduos de herbicidas
  • Vestígios de antibióticos no DDGS, especialmente virginamicina
  • Níveis elevados de nitratos e nitritos na água potável devido à infiltração de chorume nas águas subterrâneas em zonas de elevada densidade de produção.
  • Metais pesados na água ou nas culturas

OS AGLUTINANTES DE TOXINAS ACTUAM CONTRA ESSES RISCOS?

É preocupante a falta de estudos sobre se os aglutinantes de micotoxinas são capazes de ajudar na luta contra outros tipos de toxinas nos alimentos para animais, nem existe qualquer estudo sobre o possível efeito se estivermos a falar de água contaminada.

COMO PODEMOS PROTEGER OS ANIMAIS DOS SEUS EFEITOS?

Quase todos os produtos químicos tóxicos que entram no corpo são lipossolúveis, o que significa que só se dissolvem em soluções de gordura ou óleo, e não em água.

  • Isto torna difícil a sua excreção pelo organismo.

As substâncias químicas lipossolúveis têm uma grande afinidade com os tecidos gordos e as membranas celulares, o que as torna muito facilmente absorvidas.

Fígado

principal responsável pelo metabolismo das toxinas

O fígado é responsável pelo metabolismo das toxinas que são absorvidas do intestino para a corrente sanguínea.
Nascélulas hepáticas existem mecanismos sofisticados que evoluíram ao longo de milhões de anos para decompor as substâncias tóxicas.

Todos os medicamentos, produtos químicos artificiais, pesticidas e hormonas são processados (metabolizados) por vias enzimáticas no interior das células do fígado.

Como funciona a desintoxicação do fígado?

FASE I: DESINTOXICAÇÃO

Consiste numa série de reações de oxidação, redução e hidrólise.
A primeira fase da desintoxicação é catalisada por enzimas conhecidas como enzimas do grupo citocromo P450 ou enzimas de função mista oxidase (MFO).

  • Estas enzimas encontram-se no sistema de membranas das células do fígado.
  • A síntese da enzima do citocromo P-450 pode ser induzida por substâncias específicas, como alguns flavonóides, proporcionando um mecanismo de proteção contra uma vasta gama de produtos químicos tóxicos.

Esta via converte uma substância química tóxica numa substância menos nociva e, durante este processo, são produzidos radicais livres que, em excesso, podem danificar as células do fígado.

A forma de evitar este efeito secundário é a utilização de antioxidantes (como as vitaminas C e E e os flavonóides naturais acima mencionados).

FASE II: VIA DE CONJUGAÇÃO

As células do fígado adicionam outra substância a uma substância química tóxica, para a tornar menos nociva. Isto torna a toxina ou o medicamento solúvel em água, para que possa ser excretado do corpo através de fluidos aquosos, como a bílis ou a urina.

MODIFICADORES DA DESINTOXICAÇÃO DO FÍGADO

  • Alguns extractos de plantas amargas são capazes de estimular a capacidade de desintoxicação do fígado. Para isso, devem ser ricos em determinados flavonóides.

Estes flavonóides aumentam as reacções de oxidação-redução mediadas pelo dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD+ e NADH); (Maros T. et al., 1966; Mortier F. et al., 1976) que inactivam as toxinas.
Activam também, através do regulador genético NRF2, a fase de conjugação através das duas principais enzimas envolvidas UGT e GST (Ho H.K. et al, 2005; Paonessa JD. et al. 2011).

  • Paralelamente, os extractos de plantas amargas, geram uma série de respostas fisiológicas parassimpáticas, estimulando os receptores amargos na língua.

A estimulação da circulação dos sucos digestivos provenientes das glândulas exócrinas da boca, do estômago, do pâncreas, do duodeno e do fígado contribui para a digestão, a absorção e a assimilação dos alimentos e dos nutrientes.
Também como para uma estimulação muito ligeira das actividades endócrinas, nomeadamente da secreção de insulina e de glucagon pelas ilhotas de Langerhans no pâncreas (Harking, C., 2008).

Certos extractos de alcachofra aumentam a capacidade do fígado para combater as toxinas cuja absorção não é bloqueada por ligantes de toxinas.

Recentemente, conseguimos provar a sua eficácia na redução da toxicidade do sal de cobre em pequenos ruminantes.

Redução da toxemia por sal de cobre e da toxemia gestacional em cabras

As cabras leiteiras são propensas a toxemias gestacionais.

No último terço da gestação, a elevada necessidade de nutrientes do feto, combinada com o balanço energético negativo, conduz à cetose (V. Jimeno, P. Ga Rebollar, T. Castro, 2003).

Uma vez iniciada esta patologia, os danos são irreversíveis e não há tratamento possível, resultando em perdas de efectivos (Rubén Claro, 2004).

Um outro tipo comum de toxemia nos caprinos em zonas onde os subprodutos da azeitona são utilizados como suplemento alimentar é a toxemia pelo cobre.

A ingestão de ramos de oliveira tratados com fungicidas, à base de sulfato de cobre, provoca nos ruminantes uma intoxicação por cobre que, se agravada, é acompanhada por um aumento das frequências respiratória e cardíaca, diarreia, iterícia, desidratação e morte.

TESTE DE CAMPO EFECTUADO EM CABRAS PRENHES DA RAÇA MALAGA

  • Exploração de cabras leiteiras com 600 cabras adultas e 115 cabras primíparas.
  • Administração de ramos de oliveira na ração, tratados com sulfatos de cobre.
  • Elevada incidência de mortalidade ligada à toxemia do cobre. Os animais afectados apresentam sintomas claros: dobram o pescoço, deitam-se e não conseguem levantar-se.
  • Aditivo à base de um extrato específico de alcachofra(*), a 2kg/Tm, é administrado na ração diária dos animais.
  • Duração do tratamento: 2 meses antes do parto
  • N.º de animais tratados: 106 cabras adultas e 115 primíparas

||||||||| MORTALIDADE LIGADA A TOXEMIAS GESTACIONAIS E DE COBRE

  • Mortalidade antes do tratamento: 8-15%.
  • Nenhum caprino apresentou sinais clínicos de toxemia desde a administração do aditivo(*).
  • Mortalidade pós-tratamento (devido a outras causas que não a toxemia): 3,6%.
A mortalidade das cabras prenhes diminuiu em 8 pontos com a inclusão do aditivo(*) na ração diária, o que representa uma melhoria de 65,5%.
O produto aditivo(*) utilizado no ensaio foi o ENADETOX

||||||||| ESTADO SANITÁRIO DOS ANIMAIS

Os animais tratados com o aditivo(*) apresentam um melhor aspeto geral durante e após o tratamento.

  • Peles
  • Estado do corpo Enchimento do flanco

||||||||| % DE GORDURA LÁCTEA

A fração de gordura aumenta em mais 3,23% com a inclusão do aditivo(*) na ração diária.
O produto aditivo(*) utilizado no ensaio foi o ENADETOX

A inclusão do aditivo à base de um extrato específico de alcachofra(*) na ração diária de cabras prenhes tem sido bem sucedida:

  • Diminuição da mortalidade ligada às toxemias gestacionais e ao cobre
  • Melhoria do estado de saúde dos animais: melhor condição corporal, enchimento dos flancos, pelagem dos animais
  • Melhoria dos parâmetros de produção leiteira: aumento de 3% da fração gorda e diminuição de 40% das células somáticas.
  • Diminuição da incidência de mastite clínica e subclínica

RECOMENDAÇÕES:

  • Prevenção de desafios tóxicos causados por mico-toxinas, metais pesados, herbicidas e microrganismos.
  • Estimula a produção e a libertação de bílis no intestino.
  • Otimização da digestão e da absorção dos nutrientes.
  • Melhora a emulsificação das gorduras e a absorção das vitaminas lipossolúveis.
  • Aumenta a biodisponibilidade do cálcio. Hepatoprotecção e regeneração dos tecidos hepáticos danificados.
  • Prevenção da doença do fígado gordo.

DOSAGEM:

  • Premix:
    • Alimentação: 0,5-2 kg/tonelada de alimentação.
    • Carro unifeed: 5-20 gramas/animal/dia.
  • Líquido (água potável): 1 litro/3.000 litros de água potável.
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